Как работает холестерин?

Как мы убедились, объективная оценка роли холестерина в жизнедеятельности и обменных процессах, происходящих в нашем теле ежеминутно, такова, что без него организм существовать попросту не сможет.

Но в этом вопросе есть еще один, не менее очевидный момент. Имя ему — ишемическая болезнь.

Само это слово происходит от двух греческих: isho — «задерживать» и haima — «кровь», а атеросклероз является одним из прямых последствий развития этого заболевания. Жироподобное вещество холестерин (тот самый, который нам столь жизненно необходим) в какой-то период начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов. Постепенно к его скоплению присоединяются отвечающие за свертываемость белки из плазмы крови (фибрин и фибриноген) и ионы кальция. «Благодаря» кальцию вся эта конструкция затвердевает и образуется то, что исследователи окрестили атероматозной бляшкой. Со временем вена, артерия или капилляр, стенки которых в здоровом состоянии должны быть гладкими и эластичными, сплошь покрываются изнутри такими бляшками. Участки стенок сосуда, пропитанные солями кальция, теряют вместе с гибкостью способность к сокращению. Это само по себе нарушает нормальную микро- и макроциркуляцию крови, поскольку, как утверждается еще в школьном курсе анатомии, она производится за счет работы не только сердечной мышцы (которая подобную нагрузку одна не потянет), но и сосудов.

Нарушение циркуляции провоцирует первые, не всегда очевидные симптомы — скачки давления, дистонию, гипо- и гипертонию, перемежающееся онемение конечностей и проч. Подобные сигналы редко воспринимаются с должным вниманием. Прежде всего, потому, что сходную симптоматику может давать и целый набор других, с ишемией вообще никак не связанных заболеваний. Так, миозит мышц шеи провоцирует их закрепощенность, мигрень и гипертонию. Черепно-мозговые травмы и травмы конечностей нередко ведут к необратимым изменениям в структуре сосудистой сетки на поврежденных участках. Сердечно-сосудистая система является зоной «профессионального» риска для людей, постоянно работающих под высоким или изменяющимся давлением окружающей среды (космонавты, летчики, гонщики, водолазы, подводники, альпинисты и проч.). Во-вторых, существуют наследственные дефекты или отклонения в развитии, истоки которых лежат очень глубоко и зачастую не подлежат исправлению в зрелом возрасте. К примеру, генетически унаследованные сосуды с чуть меньшим (чем полагается в среднем) внутренним диаметром или, предположим, утолщенными стенками. В-третьих, подавляющее большинство этих симптомов поначалу носит периодический характер. А то, что они выражены поначалу не слишком сильно, мало стимулирует обращаться с «такими пустяками» к врачу. Но если корень нарушения кровообращения лежит в прогрессирующем атеросклерозе, а не в от природы более узких или плотных стенках сосудов, речь идет только о своего рода прелюдии к основным неприятностям.

Атеросклеротические бляшки сами по себе значительно сужают внутреннее пространство сосуда, провоцируя ослабление кровотока. Дальше — больше: они могут (что часто и случается) полностью его блокировать. По мере прогресса нарушений кровоснабжения ткани и органы, которым холестериновая бляшка «перекрывает кислород», немеют все чаще. Их чувствительность притупляется, нарушается их работа, из-за отмирания лишенных кислорода клеток запускаются дегенеративные процессы. Если полная закупорка происходит на каком-то из периферических участков (вены, капилляры, артерии конечностей), развивается гангрена и дело заканчивается ампутацией. Аналогичный сценарий в сосудах головного мозга в медицине называется инсультом. А когда прекращается кровоток в любой из центральных, подводящих непосредственно к сердцу артерий, происходит инфаркт.

Где бы ни располагалось опасное холестериновое новообразование, окружающие органы и ткани непрерывно, до момента полной остановки подают тревожные сигналы об этих изменениях. В той единственной форме, в которой могут их подать: дискомфорт, боли, патологические изменения в работе… Но, как уже было сказано, основная беда атеросклероза в том, что все симптомы его развития — косвенные. Они могут быть приняты за что угодно другое. Самое неприятное, что достаточно часто так и происходит. Наиболее явные и недвусмысленные «намеки» в этом отношении делает своему обладателю именно сердце. Приступы внезапной боли в груди, одышку и стенокардию игнорировать гораздо сложнее, чем мигрень или нытье в боку. Ничего удивительного в таком распределении нет: организм в целом, конечно, является единой системой с целым комплексом взаимосвязей. Но есть все же в нем органы, перебои в работе которых быстрее, явственнее и тяжелее всего сказываются на наибольшем количестве других подсистем. К ним относятся головной, спинной мозг и сердце. И из них мышцей, работающей механически и непрерывно всю человеческую жизнь, при любом состоянии кровеносной системы тела, является одно сердце. Его работоспособность, как мы можем увидеть из сравнения с другими видами мышц тела, воистину уникальна. Или в учебнике анатомии забыли упомянуть какую-то другую — хоть одну! — мышцу, которая будет сокращаться непрерывно, не требуя перерыва в работе, в течение, к примеру, месяца? Не выделяющую при этом ни метана, ни вызывающей болевые ощущения молочной кислоты? Ах да! — и не растущую при нагрузках? Именно из-за этой уникальности его работу проще всего нарушить, особенно если разрушительному воздействию подвергаются сами мышечные волокна.

И ко всем этим летально-фатальным последствиям приводит отложение бляшек нашего старого доброго знакомого — холестерина на стенках сосудов.

Первооткрыватель его роли в развитии атеросклероза, академик Н. Н. Аничков сформулировал когда-то (в 1915 г.) суть своего открытия с предельной четкостью: «Без холестерина нет атеросклероза». Его теория основывалась на предположении, что атероматозные бляшки — это не подлежащий усвоению организмом «лишний», ненужный холестерин, результат избыточного его употребления с пищей. Впрочем, в 1960-х годах ученые выдвинули альтернативную теорию атеросклероза, согласно которой бляшки образуются, подобно органическим «заплаткам», в местах механического повреждения сосуда. А кальциноз их является истинным сбоем. И возникает он в тех случаях, когда стенка сосуда в силу каких-то причин не может восстановиться в течение долгого времени. Например, если процессы восстановления тканей замедлены из-за нехватки «строительных материалов» — белков.

Некоторые из особенностей атеросклеротического процесса отличаются особым коварством. К примеру, та, что, согласно какому-то неведомому пока науке закону, атероматозные бляшки особенно часто образуются на стенках не периферических, а как раз основных артерий и вен нашего тела. Во-вторых, отдельную угрозу представляет их способность периодически срываться со своего места и мигрировать вместе с кровотоком. Разумеется, путь их обрывается в первом же чересчур узком просвете сосуда. И предсказать, где такой отправившийся в «свободное плавание» тромб перекроет кровоснабжение, не сможет ни один специалист.

Оглавление

Обращение к пользователям