Аргументы «за» и «против» регулирования уровня холестерина: разоблачение «надувательства века»

Первое доказательство правоты теории о вреде холестерина, которое приходит на ум, это накормленные жирной пищей подопытные голуби (до которых тем же самым продуктом В. С. Игнатовский вызвал появление атероматозных бляшек у кроликов) академика Н. Н. Аничкова. Ведь именно эти опыты дали ученым основания впервые предположить сценарий постепенной закупорки сосудов человека. Да, более чем убедительный результат — в 1915 году было вполне допустимо его испугаться. Однако сейчас, в начале XXI века, нам уже ведомо, что

механизм усвоения и переработки холестерина организмом обусловлен генетически. А голуби, как и кролики, генетически-то как раз вегетарианцы…

Так что они просто никак, ни при каких обстоятельствах не могли употребить неким другим образом такое количество внешних, лишних и чуждых для их физиологии жиров.

Второй аргумент — это результаты упомянутого выше самого масштабного и длительного исследования среди населения Соединенных Штатов. Оно началось в 1948 году в городе Фрамингем штата Массачусетс, и продолжается до сих пор (отсюда и название «Фрамингемское исследование»). Якобы оно подтвердило взаимосвязь между количеством потребляемых человеком животных жиров и скоростью развития у него атеросклероза. На самом же деле оно выявило совершенно иное. Обнаружились, с одной стороны, действительно вошедшие впоследствии в официальную версию факты осложненного или ускоренного течения ишемической болезни у курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих спиртным испытуемых. Кроме того, были подтверждены, во-первых, тенденция ишемии усугубляться с возрастом и, во-вторых, зависимость скорости ее развития от пола человека (у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин: в среднем, он у них формируется к сорока семи годам, в то время как у женщин — только после пятидесяти). Зато, с другой стороны, оно продемонстрировало отсутствие даже намека на какую-либо зависимость показателей холестерина в крови от рациона испытуемых. Вплоть до прямо противоположной пропорции, когда у самых невоздержанных едоков его уровень фиксировался на отметке более низкой, чем у постящихся и вегетарианцев. Доказательства? Приведем слова доктора У. Кастелли, много лет подряд руководящего Фрамингемским исследованием: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически» (У. Кастелли, 1992 г.). Вот ведь незадача!.. А кто, когда и на каком-таком основании приписал результатам исследования совершенно противоположный смысл, установить уже, по-видимому, не удастся.

Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.

Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.

Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая» теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.

Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.

И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».

Далее. Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.

Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!

Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!

И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое — и только. И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:

а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?

Нет, положительно, у американской нации просто какая-то «плохая карма» на распространение сахарного диабета и ожирения. Что-то генетическое, должно быть, или климат располагает к подобным сбоям… Автор же, слова которого были приведены выше, склонен полагать, что диетологи думают в данном случае, так сказать, вспомогательным органом каждого современного человека. И зовется этот орган кошельком…

Однако же официально публикуемые результаты лечения ингибиторами демонстрируют столь впечатляющие индексы снижения рисков, облегчения течения болезни, уменьшения показателей смертности — и вообще всего-всего, что так беспокоит малоподвижное человечество! Откуда тогда берутся в изобилии цифры, которые дарят надежду нашей почти вымершей от атеросклероза цивилизации? Не лгут же человечеству в глаза наиавторитетнейшие источники по всему миру? Да еще и в особо злостной форме? Не может такого быть!

Несмотря на ироническую постановку вопроса, никто здесь не пытается обвинить во лжи статистику исследований за двадцатилетний период, приведенную для совершенно чужой страны… Зачем трудиться и брать лишнюю ответственность на себя, если ее обвиняют в этом сами британские и американские ученые? Доктор медицинских наук Уффе Равнсков (Uffe Ravnskov) в своей статье «Опыты по снижению холестерина при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: частота цитирования и результаты» прямо указывает, что с 1970 года по момент написания статьи (1992 г.) не были опубликованы результаты ни одного неудачного эксперимента. Разве что имеется несколько упоминаний об испытаниях, прекращенных досрочно. Официальная причина — обнаружились возможные побочные эффекты от приема лекарств. Это при том, что настоящее число неудачных опытов было равно числу завершившихся положительно. Автор имеет в виду опыты по снижению уровня холестерина в крови больных атеросклерозом с помощью медицинских препаратов. А выгоду для самих же авторов публикаций замалчивать отрицательные результаты он видит в частоте, с которой данную работу будут потом цитировать, на которую будут после ссылаться коллеги-ученые в своих трудах. Иными словами, У. Равнсков усматривает проблему многолетней научной лжи в самых тривиальных вопросах популярности отдельных теорий. И следовательно, объемов инвестиций в их дальнейшее развитие. А еще он указывает на одну любопытную подробность. Ее постоянно опускают статисты, приводящие цифры «ужасающей» смертности от атеросклероза: например, Всемирная организация охраны здоровья в 1992 году объявила, что, по состоянию ее данных на тот период, в мире от атеросклероза ежегодно умирает 12 млн человек.

Подробность эта такова: 90 % процентов этих смертей приходится на возраст после 60 лет! Разве есть в мире страна, где этот возраст относят к категории молодого?

Даже среди японцев — представителей самой долгоживущей нации — никто бы так не сказал.

В целом же если попытаться определить и объяснить механизм массового извлечения внушительных статистических данных буквально из воздуха, то речь идет не то что бы даже об обмане. Это, скорее, маленькая хитрость из области чистой математики, выражение одного соотношения через другое.

Наглядности и простоты ради воспользуемся для пояснений вымышленными целыми числами. Например, для исследования эффективности профилактики развития ишемии были собраны две группы людей с уже существующими симптомами. В каждой группе пусть будет по пять человек, то есть всего испытуемых становится десять. Одну группу тотчас же садят на «противохолестериновую» диету, назначают препараты, каждый день ставят на беговую дорожку и проч. Их лечат, в то время как вторую группу просто наблюдают. Проходит, положим, два года, в течение которых и в группе пациентов, и в контрольной группе непременно кто-то умирает по целевой причине — то есть от инфаркта или инсульта. В группе пациентов умерли, скажем, двое испытуемых, а в наблюдаемой — трое. Эффект от профилактики равен скольки? Одной спасенной персоне. Не впечатляет, не так ли? А теперь выразим эту же цифру, только по-другому: сколько будет трое умерших из пяти, если считать в процентах? Верно, 60 % группы у нас, увы, не дождались старости (человек в группе у нас пять, а процентов — сто. Следовательно, каждый человек в группе в нашем примере равен 20 %). Зато насколько внушительнее теперь выглядит результат в группе профилактики! Шансы на выживание для каждого из пациентов увеличились аж на двадцать процентов! Сенсация века и мечта любого долгожителя!..

Но мы взяли довольно «скромное» для подобного эксперимента количество испытуемых. Стандартно пригодное для этих целей число не бывает меньше десяти тысяч, потому что факторов влияния слишком много. Но при таком количестве процентов на каждого испытуемого разница, образованная простым сложением, не выглядит достаточно «весомой» (если процентный эквивалент каждого «подопытного» не составляет даже целой единицы). И тогда на помощь приходит еще более изощренная система счисления. Допустим, у нас в каждой группе не пять, а пятьсот человек. Трое умерших составит всего 15 %, а в профилактической группе это, соответственно, 10 %. Пять процентов эффективности требуют немедленно превратить их в нечто более основательное. И вновь достаточно просто пересмотреть, о каком проценте идет речь. Скажем, вот так: пять — это какая часть от пятнадцати? Верно, треть. Итого, самым волшебным образом, прямо на наших глазах эффективность терапевтического вмешательства составила увеличение процента выживаемости среди пациентов на треть! Разве не чудо?.. Наверное, на этом математику можно оставить в покое — она как раз в описанных фальсификациях совершенно не виновата.

Поэтому каждый раз, когда во всеуслышание делались поражающие воображение обывателя признания (их было сделано немало с 1915 года) и предавались огласке фантастические результаты среди прошедших профилактику групп, в них не было ни единой правдивой цифры и в то же время ни слова лжи. Впрочем, нет, все-таки иначе как ложью подобные манипуляции с числовыми выражениями назвать нельзя. Почему? Да потому, что это для статистов и ученых допустимо подсчитывать числовой эквивалент каждого подопытного. А на самом деле единица измерения результативности — это не процент никакой. Это — человек, и

в реальной пропорции на одного выжившего пациента профилактической группы в этих исследованиях приходилось сорок две «единицы измерения», которым уничтожали желудочно-кишечный тракт и печень совершенно напрасно!

И хороший вопрос: не была ли даже эта одна жизнь не спасением, а простой случайностью? Почему бы нет, если число занятых в эксперименте лиц так велико, а коэффициент полезного действия от целого комплекса мероприятий практически равен нулю? Такое предположение звучит не более фантастично, чем вся история с «неуловимо вредным» холестерином. Да и эффект плацебо официально признан медициной как существующий наяву, и в некоторых случаях даже допущенный к применению.

И все же необходимо отметить справедливости ради, что во всех испытаниях профилактических мероприятий группы, что подвергались лечению, выигрывали по смертности эти несколько незначительных процентов у контрольных групп. Критики теории засорения артерий холестерином предлагают несколько аргументированных объяснений случившегося. Перво-наперво, продемонстрированные выше способы манипулирования цифрами наводят на мысль о применении практически того же приема и с базовыми, еще не «пересчитанными» показателями. Большинство исследователей соглашаются, что так оно и есть. Как наука могла лгать не только другим, но и себе же? В очередной раз тут нет ничего сложного, если вопиющая бессмысленность этих действий понятна их организаторам изначально. Достаточно просто учитывать «чистую» смертность от осложнений атеросклероза — и кто посмеет заявить, что это не вполне корректно, если исследователей интересует лишь она одна и ничто более? Были ли подтверждены на людях канцерогенные свойства статинов? Нет, существуют только косвенные доказательства их взаимосвязи с ростом злокачественных клеток. Кроме лабораторных мышей было еще несколько экспериментов из числа прерванных раньше срока. В одном из них в группе, проходившей терапию статиновым препаратом «Правакол» (Pravachol®), было зарегистрировано тринадцать случаев рака молочной железы, в то время как в контрольной группе — только один. А в одном из самых масштабных экспериментов (под названием EXCEL) после всего лишь года на ловастатине «Мевакор» (Mevacor®) смертность в этой группе превысила смертность среди лечившихся традиционными статинами в несколько раз. Исследование тоже было прекращено досрочно — даже не получится оценить так сразу, к сожалению ли или к счастью. Допустим, повод для их прекращения был сформулирован уклончиво — как «обнаруженные возможные побочные эффекты». Но почему за такими выводами не последовало ровным счетом никаких действий? Разве это недостаточный повод для снятия опасных для жизни «произведений» фармакологии с производства? До тех пор, по крайней мере, пока это «возможные» не будет подтверждено или опровергнуто? Очевидно, нет, поскольку значок «охраняемая торговая марка» рядом с каждым из упомянутых названий ставится не просто так. Они зарегистрированы, лицензированы, одобрены Министерством здравоохранения и находятся в свободной продаже, причем не только на территории Соединенных Штатов Америки.

Что же до свойства этих препаратов вызывать расстройства моторики опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы… Тут, разумеется, доказать взаимосвязь между несчастным случаем или автокатастрофой и приемом статинов практически невозможно. В то время как и то, и другое вполне могло произойти именно по причине нестандартной, измененной реакцией человека на окружающие события.

Вторая версия, откуда у «чудо-таблеток», созданных для купирования несуществующего заболевания, вдруг проявляется слабый медицинский эффект, состоит в том, что он действительно существует. Просто проявляется при воздействии лишь на одну группу пациентов — недавно перенесших инфаркт или инсульт. Дж. Дэйви Смит, Ф. Сонг и Т. А. Шелдон из университета Глазго в своей статье «Снижение холестерина и смертность: важность учета начального уровня риска» (Cholesterol lowering and mortality: the importance of considering initial level of risk) подсчитали, что чистое преимущество наблюдается лишь в группах с высоким изначальным риском. Преимущество с точки зрения снижения смертности имеется в виду. В группе среднего уровня результативность профилактических мер практически нулевая, а в группах с минимальным риском наблюдаются негативного характера последствия. Надо ли уточнять, что под негативными последствиями подразумеваются осложнения и смерть? Причем рост уровня смертности стабильно фиксируется только при медикаментозном вмешательстве, а не фармакологические виды терапии подобного воздействия не оказывают.

И последнее. В октябре 2007 года ученые Р. Д. Эндрюс, Д. А. Маклин и С. Шелтер опубликовали работу по результатам своего исследования особенностей механизма набора мышечной массы спортсменами-бодибилдерами.

Не без удивления им пришлось констатировать, что не белок, а именно холестерин, притом «плохой», дает прирост массы представителям этого вида спорта в процессе тренировок.

В этих выводах с ними согласились сравнительно недавно коллеги из университета штата Техас, центра Джона Хопкинса по контролю над весом, университета Питтсбурга, университета штата Кент и Медицинской школы Северного Онтарио. Эта команда под руководством доктора Стива Ричмана провела совместный эксперимент. В тестировании приняли участие 52 взрослых испытуемых — в возрасте от 60 до 69 лет, без симптомов ишемической болезни, не имеющие спортивного прошлого и ведущие средне-активный образ жизни. Они получали низко- и высокохолестериновый рацион и регулярные физические нагрузки в течение нескольких месяцев. Так вот, рост их мышечной массы сопровождался увеличением концентрации «плохого» холестерина в крови. «Это значит, что организм нуждается в определенном уровне холестерина, чтобы нарастить мышечную массу. Не подлежит сомнению, что липопротеиды низкой плотности и альфа-липопротеиды высокой плотности — полезны. Вы не можете вывести «плохой» холестерин из организма, не заработав серьезных проблем. Люди часто говорят, что хотят избавиться от холестеринов совсем, однако, если им это удастся, они умрут», — резюмирует С. Ричман.

Оглавление

Обращение к пользователям